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Rusia y Ucrania se bombardean.

Kiev sufre el ataque ruso más mortífero en meses y responde con varios bombardeos sobre Belgorod






La guerra son picos y otro punto álgido se ha vivido este jueves con un nuevo bombardeo ruso masivo sobre Kiev, que se ha convertido en el más mortífero de los últimos meses, pues ha dejado tres fallecidos entre los que se encuentran dos niños, tal como confirmaron las autoridades ucranianas. En el otro lado, las tropas de Volodimir Zelenski respondieron con ataque sobre ciudades fronterizas rusas, con Belgorod de nuevo como punto clave para lo que lleva ya días pareciendo el inicio de la contraofensiva ucraniana.

Dos muertes informó la Policía ucraniana, al dar cuenta de las víctimas del ataque nocturno, durante el cual Rusia lanzó diez misiles Iskander contra infraestructuras críticas de la capital ucraniana. A estas fallecidas también se suma otro menor, cuya edad no ha trascendido. La Fuerza Aérea de Ucrania, además, aseguró que los diez misiles fueron derribados, pero provocaron daños al caer sus restos.

Muertos en Kiev tras un nuevo bombardeo ruso.
SERGEY DOLZHENKO
Las víctimas se encontraban en una clínica a cuyo refugio no pudieron acceder, ya que estaba cerrado. El alcalde de Kiev, Vitali Klitschkó, cuya ciudad ha sido atacada con drones o misiles en 17 ocasiones en mayo, anunció el inicio de investigaciones en contra de la dirección de la clínica por no haber abierto el refugio durante el ataque. Además de la clínica, sufrieron daños dos escuelas, una comisaría de Policía y varios edificios en tres distritos de la ciudad.

En ese contexto, el mensaje de Volodimir Zelenski empieza a repetirse porque insiste en cuestiones de las que ya había hablado en el pasado. El presidente ucraniano sabe que la guerra ha entrado en un punto clave, mientras los suyos preparan una contraofensiva frente a Rusia. De momento, Kiev incide en la necesidad de un escudo antimisiles que le permita defenderse, al tiempo que sigue abierto el debate sobre si recibir o no cazas F-16. "No se los hemos dado, pero se los daremos", dijo sobre los aviones de combate el jefe de la diplomacia europea, Josep Borrell, hace solo unos días.

Alemania no tiene tan claro que la solución pase por ahí y no ha respondido todavía a la solicitud del Gobierno de Ucrania para el suministro de misiles de crucero modelo Taurus. Desde el Gobierno de Olaf Scholz han incidido en que Berlín es "muy cautelosa" con el envío de estas capacidades armamentísticas. "Siempre lo he dejado claro. Y nada ha cambiado desde ese punto de vista", ha manifestado el ministro de Defensa alemán, Boris Pistorius, rebajando las expectativas de Zelenski.

Desde Moldavia, donde se celebra la segunda cumbre de la Comunidad Política Europea, Zelenski ha estado rodeado de medio centenar de líderes europeos, a quienes ha pedido todavía más respaldo. Además, resaltó la "decepción" del pueblo y el ejército ucraniano ante la falta de "decisiones positivas" sobre la entrada de su país en la OTAN, y volvió a subrayar la necesidad de que la Alianza Atlántica apoye el ingreso de Kiev en la cumbre de julio. De hecho, ese camino ni siquiera se ha iniciado. "Estamos preparados", aseguró el presidente ucraniano sobre el acceso del país a la organización.

Ucrania responde en la frontera

Ucrania, parece haber iniciado su contraofensiva, aunque no ha habido todavía un anuncio oficial. Los primeros pasos siguen siendo ataques constantes sobre las ciudades fronterizas. El Ministerio de Defensa ruso aseguró haber rechazado tres ataques en la localidad de Shebékino. "Las formaciones cranianas, compuestas por dos compañías motorizadas reforzadas con tanques, intentaron penetrar en territorio ruso cerca de la localidad de Nóvaya Talvozhanka y el puesto de control Shebékino", indicó Defensa, que aseguró haber repelido estas unidades y ocasionado "bajas considerables" en sus filas.

Dos grupos paramilitares rusos que combaten en el bando ucraniano y protagonizaron a finales de mayo una incursión en territorio ruso, anunciaron poco antes una nueva infiltración en vídeos grabados supuestamente desde Belgorod. "Nuestros destacamentos de avanzada ya están luchando en las afueras de Shebékino", señaló el Cuerpo de Voluntarios Rusos en un vídeo publicado en el canal de Telegram de esa formación paramilitar.

La otra formación de voluntarios rusos armados, la Legión Libertad para Rusia, publicó a su vez un vídeo grabado supuestamente en la localidad de Gráyvoron, en el que reafirmó su intención de "liberar toda Rusia desde Bélgorod a Vladivostok". Y es que precisamente Belgorod sigue siendo un foco importante para los movimientos proucranianos. Tanto es así que ya ha comenzado la evacuación de civiles en la zona. El jefe de la administración local anunció la apertura de un centro de refugiados en el estadio Bélgorod Arena, con capacidad para más de mil personas, en el que fue albergado el primer centenar de civiles desplazados, y la creación de otros dos centros de refugiados.

El portavoz del Kremlin, Dmitri Peskov, avisó de que los planes de Moscú "no se alteran" por estos movimientos. "No influirán de ninguna manera", aseguró, mientras Occidente insiste en que su apoyo a Ucrania seguirá siendo "fuerte"; así se lo hicieron saber a Zelenski en la cumbre de la Comunidad Política Europea, aunque no existe un calendario para el reclamo de Kiev de entrar en la OTAN. Mientras dure la guerra, no habrá cambio de planes.

Embajador Álvaro Moisés Ninco Daza presentó Cartas Credenciales ante el presidente de México

El presidente de los Estados Unidos Mexicanos, Manuel Andrés López Obrador, recibió el 25 de mayo de 2023, las Cartas Credenciales por parte del Embajador Álvaro Moisés Ninco Daza.



En ceremonia protocolar efectuada en el Palacio Nacional, el Embajador Moisés Ninco hizo entrega al presidente Obrador de los documentos diplomáticos. El presiente AMLO por su parte envió un saludo especial a su homologo Gustavo Petro, destacando los lazos de hermandad que unen a nuestros pueblos.

El presidente López Obrador recibió las Cartas Credenciales de siete nuevos Embajadores: a saber: China, Colombia, Corea, Filipinas, Portugal, República Árabe Saharaui Democrática y Rusia. Estuvo presente en la ceremonia protocolar, el Secretario de Relaciones Exteriores, Marcelo Ebrard.

Avances recientes y nuevas perspectivas en la disfunción mitocondrial

nature.com.- En el contexto de los mecanismos de los resultados adversos prenatales y MD, varios estudios señalaron las asociaciones entre la gonadotropina coriónica beta libre en suero y los efectos adversos maternos, fetales y del embarazo (es decir, aborto espontáneo, restricción del crecimiento intrauterino y parto prematuro). Kiyokoba et al. 6 informaron una expresión elevada de gonadotropina coriónica humana (hCG) en placentas de embarazos asociados con restricción del crecimiento fetal con y sin preeclampsia.

Esta sobreexpresión podría deberse a la estabilización de HIF-1ɑ sostenida por un alto estrés oxidativo debido a la baja capacidad antioxidante mitocondrial de los sincitiotrofoblastos durante las primeras ocho semanas de embarazo. Los altos niveles de hCG dan como resultado déficits en la traducción del mtDNA, lo que lleva a una disminución de la capacidad bioenergética 6, posiblemente contribuyendo a la restricción del crecimiento fetal. Si bien este estudio aborda el mecanismo de la MD en embarazos con niveles de hCG relativamente altos, se deben realizar más investigaciones sobre el efecto perjudicial de los niveles de hCG anormalmente bajos y altos, ya que ambos generalmente se asocian con un mayor riesgo de resultados adversos del embarazo 7 , 8 .


Con respecto a los tratamientos dirigidos a la disfunción mitocondrial, tres estudios exploraron terapias para mejorar la función mitocondrial. Dos se centraron en el síndrome de Barth (BTHS), una enfermedad congénita asociada con una miopatía cardioesquelética de aparición temprana causada por mutaciones en el gen TAZ que codifica la enzima remodeladora de cardiolipina. Sorprendentemente, ambos estudios proporcionaron nueva evidencia para respaldar que la remodelación de cardiolipina puede no ser necesaria para mejorar la función mitocondrial en este síndrome. Un estudio 9 mostró que el tratamiento con N- oleoil-etanolamida mejoró significativamente la morfología mitocondrial y la función de los linfoblastos BTHS, posiblemente al afectar la dinámica mitocondrial sin resolver las alteraciones de la cardiolipina. el otro 10informó que el péptido SS-31 mejoró la capacidad respiratoria mitocondrial y promovió la organización supercompleja en un modelo animal BTHS sin afectar la remodelación alterada de cardiolipina. Ambos estudios mostraron una estrategia terapéutica futura que no implica necesariamente corregir los déficits de remodelación de cardiolipina en BTHS.


Otro estudio informó la importancia de los defectos metabólicos mitocondriales tempranos y una estrategia terapéutica para corregirlos en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). TDP-43 es una proteína de unión a ARN/ADN versátil implicada en el metabolismo relacionado con el ARN. Los depósitos de TDP-43 hiperfosforilados y ubiquitinados actúan como cuerpos de inclusión en el cerebro y la médula espinal de pacientes con enfermedades de las neuronas motoras, incluida la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la degeneración del lóbulo frontotemporal. Los tratamientos para la ELA son desafiantes debido a la complejidad del trastorno, que involucra numerosos mecanismos relacionados con la degeneración progresiva de las neuronas motoras, incluida la excitotoxicidad mediada por glutamato, la agregación de proteínas, el aumento del estrés oxidativo, el estrés del retículo endoplásmico, la DM, la neuroinflamación y la desregulación de la expresión génica 11. Por lo tanto, apuntar a la toxicidad de TDP-43 parece esencial para encontrar terapias para estas enfermedades cuando los cuerpos de inclusión son evidentes 11 . En este contexto, Gautam et al. 12 reportaron que la MD ocurre temprano en la ELA, como en otras enfermedades neurodegenerativas. La restauración de los niveles de NAD + con mononucleótido de nicotinamida mejoró la longitud de las neuritas y la estructura de las crestas mitocondriales de las neuronas motoras corticoespinales murinas afectadas por ALS. Este enfoque terapéutico podría convertirse en una nueva estrategia que, si se implementa temprano en la ELA, puede prevenir la formación de cuerpos de inclusión y la progresión de la enfermedad.

En la búsqueda de terapias efectivas para las enfermedades neurodegenerativas, los hallazgos recientes sugieren que abordar la disfunción metabólica en las primeras etapas de la enfermedad también puede ser prometedor para prevenir los síntomas manifiestos o retrasar la progresión de la enfermedad. Junto con estos esfuerzos, los avances en la tecnología de IA ofrecen interesantes posibilidades para mejorar el diagnóstico y el tratamiento de enfermedades. Las técnicas de inteligencia artificial (IA), como las redes neuronales convolucionales, los gráficos de conocimiento y los transformadores, pueden revolucionar nuestra comprensión y el manejo de diversas afecciones médicas, incluidas las enfermedades neurodegenerativas 13 , 14 , 15 , 16 . En esta Colección, Giulivi et al. 17demostró la viabilidad de una red neuronal artificial (ANN), basada en bioenergética mitocondrial e imágenes cerebrales, para predecir la progresión del síndrome de ataxia/temblor asociado al cromosoma X frágil (FXTAS, por sus siglas en inglés), un trastorno neurodegenerativo. Utilizando datos de resonancia magnética cerebral de pacientes e información bioenergética mitocondrial de células mononucleares y fibroblastos de sangre periférica, ANN pudo hacer una clasificación de etapa adecuada para FXTAS. Si el enfoque y los resultados de ANN se validan en cohortes más grandes, las trayectorias predichas a través de análisis combinados de bioenergética mitocondrial celular e imágenes cerebrales podrían representar un gran avance en la detección y detección clínica de la morbilidad de FXTAS, así como de otras enfermedades neurodegenerativas.

La disfunción de las mitocondrias del músculo esquelético contribuye a la obesidad

En resumen, los estudios publicados en esta Colección demuestran cuán lejos ha llegado nuestra comprensión de los mecanismos patogénicos, el diagnóstico de enfermedades y el manejo de las personas afectadas con trastornos mitocondriales y afecciones con déficit de mitocondrias en los últimos 5 años. Sin embargo, estos estudios también destacan el trabajo que debe hacerse para mejorar nuestra comprensión y el tratamiento de estos trastornos. Sin embargo, la disfunción mitocondrial representa una base mecánica importante, un biomarcador predictivo y un objetivo terapéutico de varias enfermedades complejas genéticas, ambientales o asociadas con la edad.

Referencias

Ardissone, A. et al. Características clínicas, de imagen, bioquímicas y moleculares en el síndrome de Leigh: un estudio de la red italiana de enfermedades mitocondriales. Orfanet. J. enfermedades raras. 16 , 413 (2021).
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Johnston, DS, Su, YA y Alesci, S. Perfiles de genes mitocondriales: perspectivas traslacionales. Farmacogenómica 10 , 1645–1655 (2009).
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Schmidt, RJ, Liang, D., Busgang, SA, Curtin, P. y Giulivi, C. El perfil metabólico del plasma materno delimita el papel de la neuroinflamación en el desarrollo atípico de los niños. Metabolitos 11 , 545 (2021).
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Sirikunalai, P. et al. Asociaciones entre los niveles de gonadotropina coriónica humana beta libre en suero materno (hCG beta) y los resultados adversos del embarazo. J. Obstet. ginecol. 36 , 178–182 (2016).
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Younesi, S. et al. Los niveles extremos de betaHCG en la detección del primer trimestre son factores de riesgo para resultados maternos y fetales adversos. ciencia Rep. 13 , 1228 (2023).
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Chan, JZ et al. El tratamiento con N-oleoiletanolamida de linfoblastos deficientes en Tafazzin mejora el crecimiento celular y la morfología y dinámica mitocondrial. ciencia Rep. 12 , 9466 (2022).
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Russo, S., De Rasmo, D., Signorile, A., Corcelli, A. y Lobasso, S. Efectos beneficiosos del péptido SS-31 sobre la disfunción mitocondrial cardíaca en ratones eliminados de tafazzin. ciencia Rep. 12 , 19847 (2022).
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Prasad, A., Bharathi, V., Sivalingam, V., Girdhar, A. y Patel, BK Mecanismos moleculares del mal plegamiento de TDP-43 y patología en la esclerosis lateral amiotrófica. Frente. mol. Neurosci. 12 , 25 (2019)
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Gautam, M., Gunay, A., Chandel, NS y Ozdinler, PH La desregulación mitocondrial ocurre temprano en la corteza motora de ELA con patología TDP-43 y sugiere mantener el equilibrio NAD (+) como estrategia terapéutica. ciencia Rep. 12 , 4287 (2022).
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Bos, JM et al. Uso de inteligencia artificial y redes neuronales profundas en la evaluación de pacientes con síndrome de QT largo oculto electrocardiográficamente del electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones. JAMA Cardiol. 6 , 532–538 (2021).
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Esteva, A. et al. Clasificación a nivel dermatólogo del cáncer de piel con redes neuronales profundas. Naturaleza 542 , 115–118 (2017).
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Giulivi, C., Wang, JY y Hagerman, RJ Red neuronal artificial aplicada al diagnóstico de la etapa del síndrome de ataxia/temblor asociado al cromosoma X frágil basado en la bioenergética mitocondrial periférica y los resultados de las imágenes cerebrales. ciencia Rep. 12 , 21382 (2022).

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